Sindromul Faloidian
.SINDROMUL FALOIDIAN Este produs prin ingerare unor ciuperci din flora spontana . Īn 80% din intoxicatii care evolueaza spre decesul celor intoxicati este responsabila : AMANITA PHALLOIDES iar īn restul cazurilor fiind responsabile ciupercile: AMANITA VERNA (īn aproximativ 15%) , AMANITA VIROSA(5% din cazuri) .(Victor a Voicu 1999) . Aceasta evolutie a intoxicarilor tine de modul de actiune a sistemului imunitar . Īn cazul īn care o persoana ce are prin aceste caracteristici ale sistemului imunitar este sensibila la intoxicatia cu Ammanita Virosa si este intoxicata cu Amanita Phalloides va face o forma mai putin puternica a intoxicatiei . Totodata se remarca si sindromul parafaloidian similar ca actiune cu sindromul falloidian fiind produs de o serie de ciuperci din genul Lepiota ( L. Helveolla , L. Bruneoincarnata , L. Subincarnata ) si din genul Galerina ( G. Tumnalis , G. Venenata , G. Marginata ) Manifestarea clinica a sindromului faloidian se desfasoara īn trei faze asemenea cu sintomele clinice ale infectiei cu virusul HIV-SIDA. Faza de latenta: se desfasoara fara semne clinice importante durānd intre 6 si 40 de ore , sintomele principale fiind psihice nu fizice . Faza de agresiune: īncepe dupa 2 pāna la 5 zile , si bolnavul prezinta sintomele si semnele unei gastroenterite severe cu debut brusc varsaturile sunt abundente si repetate , īnsotite de greata si de intoleranta gastrica totala . Diareea ce se instaleaza dupa cāteva ore de la debutul fenomenelor digestive , este īn final apoasa , gleroasa , foarte fetida , abundenta si uneori hemoragica . Aproximativ 70 % din intoxicati prezinta dureri abdominale , care pot fi de doua tipuri : fie sub forma de crampe sau arsuri epigastrice severe , exagerate de varsaturi , fie dureri cu un caracter colicativ . Tulburarile digestive se produc īnca din primele 12-24 de ore deshidratare globala (astenie , adinamie , sete intensa , hipotensiune arteriala , tahicardie si īn final stare de soc cu anurie ) . Se remarca aparitia a unor crampe musculare predominant gambiere . Ulterior apare hipertermia īnsotita de semne marcante de deshidratare extra si intracelulara . Faza parenchimatoasa: īn care se accentueaza sau reapar unele semne digestive putin specifice ca anorexia , greturile , varsaturile si astenia intensa . Examenul clinic obiectiv pune īn evidenta o discreta hepatomegalie , de obicei dureroasa , subicter sau icter generalizat . Hepatita acuta toxica , apare īn forme severe de intoxicatii si īn aproximativ 50% din cazuri .Se probata prin sindromul biologic de citoliza hepatica (Sicot si colaboratorii 1970); cresterea transaminazelor serice si a bilirubinei , alterarea testelor functionale hepatice si a celor de coagulare . Sindromul de insuficienta hepatocelularaare semnificatie pronostica majora , deoarece el este acele care conditioneaza evolutia . Leziunile hepatice care īl genereaza constau īn steatoza predominant centrolobulara , care īn cazurile mortale cuprind īntregul lob hepatic . Evolutia acestora se face fie prin vindecare completa , fie prin citoliza hepatica masiva urmata de moarte . Nu au fost semnalate cazuri de transformare fibroasa sau de ciroza hepatica . Īn unele cazuri , predomina semnele de tubulonefrita acuta cu evolutie benignacare se vindeca rapid īn cāteva zile (concentratia ureei sanguine scade iar concentratia ureei urinare creste rapid ). Leziunile renale sunt secundare hipovolemiei si hipotensiunii arteriale.
